Glomerulonefritis ili upala bubrega

*miss jr* · Prijatelj foruma

Glomerulonefritis (GN) je obostrano abakterijsko zapaljenje bubrega u kojem su zahvaćeni glomeruli , a propratno i druge strukture bubrega.

Uzrok nastanka

Bolest je izazvana imunim mehanizmima. Najvažniji antigeni za koje se zna da mogu biti odgovorni za nastanak GN su: bakterije (Streptococcus, Staphzlococcus, Salmonella tzphi,), virusi (hepatitis B i C, morbili, Epstein-Bar), paraziti (Plasmodium, Toxoplsma gondii), gljivice (Candida albicans) i endogeni antigeni (DNK, tireoglobulin, tumorski).

Podela

Može se vršiti na osnovu imunopatogeneze, morfologije i kliničke slike.

Imunopatološka podela-GN sa linearnim depozitima antitela protiv glomerulske bazalne membrane, sa finim ili granuliranim depozitima i bez depozita.

Morfološka podela-neproliferativni oblici ( Gn sa minimalnim promenama, fokalno-sklerozirajući i membranozni GN), proliferativni oblici ( endokapilarni, mezangioproliferativni difuzni i fokalni , i membranoproliferativni GN) i hronični sklerozirajući GN.

Klinički sindromi-asimptomatska proteinurija i hematurija, masivna rekurentna hematurija, akutni nefritički sindrom, brzo progresivni GN, hronični nefritički sindrom, akutna bubrežna insuficijencija, nefrotski sindrom i GN u sistemskim bolestima.

Klinička slika

Akutni GN- nastaje obično (1- 2 nedelje) posle streptokokne infekcije ždrela ili kože. Usled povećanja propustljivosti kapilarne membrane dolazi do pojave proteina (proteinurija) i eritrocita u mokraći (hematurija), ekskrecija natrijuma, vode i azotnih jedinjenja koja se normalno izlučuju mokraćom, pa se javlja oligurija, edemi i azotemija (povećanje koncentracije azotnih jedinjenja u plazmi). Zbog oštećenja krvnih sudova (vaskulitis) edemska tečnost je bogata proteinima. Smatra se da koncentracije aldosterona (zbog razvoja edema i smanjenja efektivnog volumena ekstracelularne tečnosti) takođe učestvuje u nastanku retencije soli i vode. Gotovo uvek javlja se i umerena hipertenzija (verovatno zbog povećanja volumena ekstracelularne tećnosti, a možda i zbog vazospazma).
Subakutni oblik GN- klinički se manifestuje hematurijom, proteinurijom i rapidno progresivnom azotemijom koja dovodi do letalnog ishoda u toku 2 godine.
Hronični GN- karakteriše spora, progresivna destrukcija glomerula. U većini slučajeva nije vezan za akutni ili subakutni GN, već se on razvija kao de novo oboljenje. Početak je obično neprimetan, tako da se bolest otkriva tek kada se jave simptomi hronične bubrežne insuficijencije. Zavisno od stadijuma bolesti, javlja se poliurija ili oligurija, proteinurija različitog stepena, hipertenzija i progresivna azotemija. U 50% obolelih javlja se tzv. nefrotski sindrom, koji karakteriše masivna proteinurija, hipoalbuminemija, edemi (nefrotski edemi), hiperlipidemija i hiperkoaguabilnost krvi. Ovaj sindrom se javlja i u sklopu nekih bolesti koje sekundarno pogadjaju bubreg (dijabetes, amiloidoza).

Dijagnoza

Postavlja se na osnovu anamneze, pregleda, ultrazvuka bubrega, ispituje se funkcija bubrega,radi se pregled mokraće i biopsija bubrega.

Lečenje

Važno je da bolesnik svo vreme bolesti miruje i ne izlaže se nepotrebnom dodatnom naporu. Bolesnik dobija tečnost samo onoliko koliko i izgubi, što se mora pažljivo i precizno meriti. Pri uzimanju hrane i određivanju dijete važno je zadovoljiti energetske potrebe organizma, ali treba paziti da se pri tome ne unese previše soli i belančevina koje se ne mogu izlučiti putem bubrega. U terapiji se koriste kortikosteroidi uz simptomatsku terapiju. Ako dođe do jakog pogoršanja, bolesnik mora na hemodijalizu.

Izvor: Nefrologija, Beograd 1990

*kissy* · ***zauvijek njegova***

Takva bolest može postupno napredovati. Moguće je usporiti bolest pravilnim liječenjem i to poglavito: kontrolom arterijske hipertenzije (ako se već razvila) i proteinurije (koja već postoji). Ključni (ali ne jedini) lijekovi mogu biti AC inhibitori/blokatori receptora za angiotenzin, pravilna prehrana, doziranje fizičkog napora...